Opryszczka

Wirus opryszczki (herpes simplex virus, HSV) należy do rodziny herpeswirusów. Zakażenie rozpoczyna się pojawieniem objawów zwiastunowych, po których następuje wysyp pęcherzykowych wykwitów na skórze, błonach śluzowych, spojówkach i/lub rogówce. Wirus opryszczki jest bardzo rozpowszechniony, a do zakażenia dochodzi zwykle w dzieciństwie. Objawy choroby są zwykle łagodne, ale u osób z obniżoną odpornością i noworodków opryszczka może mieć bardzo ciężki przebieg. Wirus opryszczki posiada zdolność przetrwania w organizmie człowieka w postaci utajonej, co sprawia, że po zakażeniu pierwotnym istnieje ryzyko nawrotów choroby.

Wirus opryszczki

Rodzina herpeswirusów to wirusy posiadające w swoim genomie liniową, dwuniciową cząsteczkę DNA. Genom otoczony jest kapsydem (płaszczem białkowym) i otoczką. Wirus ma średnicę ok. 120-200 nm. Oprócz wirusa opryszczki do rodziny herpes należą m.in. wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus Epsteina-Barr i wirus cytomegalii. Jeśli chodzi o wirusa opryszczki zwykłej to spotyka się dwa typu tego wirusa: typ 1 (HSV-1) i typ 2 (HSV-2). Oba typy wirusa opryszczki mają w połowie identyczną budowę nici DNA, a różnice dotyczą głównie cech epidemiologicznych. W przeszłości typ 1 odpowiedzialny był za wywoływanie opryszczki wargowej, a typ 2 opryszczki genitalnej. Obecnie jednak reguła ta uległa zachwianiu.

Cykl replikacyjny wirusa opryszczki jest bardzo krótki – trwa od kilku do kilkunastu godzin, co powoduje, że infekcja rozprzestrzenia się bardzo szybko. Inwazja wirusa rozpoczyna się od odnalezienia na skórze lub błonach śluzowych wrażliwych komórek. Wirus po wniknięciu do wnętrza komórki blokuje jej normalne funkcje. Pozbywa się kapsydu i osłonki, a uwolnione wirusowe DNA przedostaje się do jądra komórkowego. Tam rozpoczyna się proces produkcji wirusowego materiału genetycznego, natomiast jego elementy białkowe wytwarzane są w cytoplazmie komórki. Wyprodukowane wirusowe DNA pakowane jest do nowych kapsydów i otoczek, dzięki czemu powstają wirusowe cząstki potomne. Po ich uwolnieniu następuje śmierć komórki gospodarza.

Herpeswirusy mają zdolność przetrwania w organizmie człowieka w formie utajonej (latentnej). Miejscem, w którym się ukrywają są zwoje nerwowe czuciowe nerwu trójdzielnego lub zwoje krzyżowe. Dostają się tam poprzez zakończenia nerwów czuciowych znajdujących się w nabłonku i skórze, a następnie są biernie przenoszone wzdłuż aksonów do zwojów nerwowych. Tam pod wpływem procesów metabolicznych zachodzących w zakażonych neuronach tworzą formę przetrwalnika w kształcie kolistego DNA. W każdym zakażonym neuronie może znajdować się od 10 do 30 kopii wirusowego DNA. Wirusowe DNA nie łączy się z ludzkim. W sprzyjających warunkach wirus ulega okresowej reaktywacji. Podczas jego namnażania cząstki wirusa transportowane są do skóry i wywołują reakcję podobną do zakażenia pierwotnego. Mechanizm ponownej aktywacji wirusa nie jest do końca znany. Może nastąpić pod wpływem różnych czynników takich jak promieniowanie słoneczne, uraz, stres, obniżenie odporności, zakażenia bakteryjne, gorączka i inne czynniki.

Wyróżnia się trzy rodzaje infekcji wirusem opryszczki: pierwotną, niepierwotną i nawracającą. Obraz kliniczny wywołany zakażeniem wirusem typu 1 i 2 oraz rozwój zmian opryszczkowych jest podobny. Po krótkim okresie miejscowych objawów zwiastunowych (swędzenie, pieczenie, ból, mrowienie) rozwija się grudka o podłożu zapalnym, która szybko przekształca się w pęcherzyk. Następnie tworzy się nadżerka i owrzodzenie. Do infekcji pierwotnej dochodzi u osób, które nie miały wcześniej kontaktu z żadnym typem wirusa opryszczki i może przebiegać bezobjawowo. Pomimo że objawy zwiastunowe nie są silnie wyrażone, to często zakażenie pierwotne charakteryzuje się dużą dynamiką pojawiania się wykwitów opryszczkowych, które mogą niekiedy zlewać się ze sobą. Infekcja niepierwotna występuje u osób, które przeszły infekcję jednym typem wirusa, a zetknęły się po raz pierwszy z drugim typem wirusa. Objawy kliniczne są wtedy takie same jak podczas infekcji pierwotnej, ale mają łagodniejszy przebieg. Infekcja nawracająca rozwija się w wyniku aktywacji wirusa znajdującego się w organizmie w formie utajonej (latentnej). W infekcji nawrotowej objawy zwiastunowe są silniejsze, a zmiany na skórze lub śluzówkach bardziej ograniczone. Może również dochodzić do powiększenia okolicznych węzłów chłonnych.

W obronie organizmu przed wirusem opryszczki największą rolę odgrywa mechanizm odporności komórkowej, w którym biorą udział limfocyty T pomocnicze i cytotoksyczne oraz cytokiny, czyli białka aktywujące odpowiedź immunologiczną. U pacjentów z upośledzoną odpornością komórkową zakażenia mają cięższy przebieg z częstymi nawrotami. Wytworzenie przeciwciał przeciwko wirusowi nie chroni przed zachorowaniem i rozwojem infekcji, dlatego że wirus opryszczki wykształcił wiele mechanizmów chroniących go przed zniszczeniem przez układ immunologiczny człowieka.

Aż 80% wszystkich zachorowań na opryszczkę to zakażenia nawrotowe. Wirus typu 1 (HSV-1) wywołuje zwykle zmiany na śluzówkach jamy ustnej, oczu i warg oraz na skórze górnej części ciała. Wirus typu 2 (HSV-2) odpowiada w większości za zmiany pojawiające się na błonach śluzowych w obrębie genitaliów. Obecnie notuje się wiele zakażeń występujących poza standardowymi lokalizacjami, np. HSV-1 wywołuje coraz więcej zakażeń narządów płciowych. Zjawisko to tłumaczone jest zmianą zachowań seksualnych.

Wirus opryszczki jest bardzo nietrwały i szybko ginie poza organizmem gospodarza. Do zakażenia dochodzi tylko na drodze bezpośredniego kontaktu, w obrębie przerwania ciągłości tkanek (zranienia), przez kontakt z wydzielinami osoby chorej lub nosiciela, u którego przebieg zakażenia jest bezobjawowy.